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Uno sguardo ai risultati

Una molecola alterata alla base della sclerosi multipla

aprile 2018 - Il contesto pro-infiammatorio cronico stressa il sistema immunitario - La sclerosi multipla è una malattia autoimmune che comporta lesioni a carico del sistema nervoso centrale: in presenza di questa malattia, i linfociti T sono presenti in quantità ridotte, e spesso non funzionano come dovrebbero.
I linfociti T regolatori hanno la funzione di mantenere l'equilibrio delle risposte immunitarie nell'organismo.
Lo studio pubblicato su Scientific Reports è stato condotto all'Unità di Neuroimmunologia della Fondazione Santa Lucia di Roma.
ln collaborazione con l'università Federico II e il Cnr di Napoli, il team si è concentrato sull'analisi di un fattore particolare che risulta implicato in questa malattia: è stato riscontrato che la differenza tra individui sani e malati è dovuta a FoxP3, una molecola che in chi soffre di sclerosi multipla non è prodotta per intero, ma solo in parte. Le cellule T regolatorie funzionano quindi in modo meno efficiente e non riescono a contrastare adeguatamente i processi infiammatori. Ciò provoca la distruzione della guaina mielinica che ricopre i nervi e che facilita la conduzione nervosa, con conseguente comparsa dei sintomi neurologici.
Negli individui affetti da sclerosi multipla è il contesto pro-infiammatorio cronico che stressa il sistema immunitario: da un lato c’è un plus lavoro inutile per combattere l’antigene nemico (la mielina), che in realtà è un componente fisiologico dell’organismo e quindi non eliminabile come se fosse un agente patogeno estraneo, dall’altro c’è l’effettivo esaurimento funzionale delle cellule T regolatorie difettose.
Anche se lo studio si è concentrato sulla sclerosi multipla, è possibile che il malfunzionamento delle cellule T regolatorie dovuto alla eterogeneità del fattore FoxP3 evidenziato sia alla base di altre malattie autoimmuni.

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